Zgryźliwość kojarzy mi się z radością, która źle skończyła.

WYKŁAD: WZROST                            - 4 -

slajd 1/19

Wzrost:

-          merystematyczny: podziały komórkowe, brak przyrostu objętości

-          elongacyjny: w pobliżu merystemów, w strefach wzrostu elongacyjnego (komórki młode, otoczone stosunkowo cienką ścianą pierwotną – ściana wtórna eliminuje możliwość wzrostu)

slajd 2/19

Budowa ściany komórkowej:

Ściana komórkowa zbudowana jest z uporządkowanych micelli celulozowych (elementy szkieletowe) zawieszonych w bezpostaciowej matriks.

 

Micele celulozowe – kilkadziesiąt-kilkaset łańcuchów celulozowych (zbudowanych z kilkuset glukoz połączonych wiązaniami β-1,4) ułożonych równolegle.

 

W skład matriks ściany komórkowej wchodzą:

lhemicelulozy lllksyloglukany llksylany llglukomannanlllpektyny lllhomogalakturoniany zwane także kwasami pektynowymillramnogalakturoniany llarabiniany llarabinogalaktanylllbiałka strukturalne lllbogate w hydroksyprolinę (HRPG), a wśród nich ekspansyna llbogate w prolinę (PRP) llbogate w glicynę (GRP)ll

 

Hemicelulozy maja rozgałęzione łańcuchy, krótsze niż celuloza. Ich jeden koniec przylega do jednej mikrofibryli celulozowej, drugi do drugiej – tam stabilizowane są mostkami wodorowymi.

Kwasy pektynowe chętnie łączą się z Ca2+ tworząc sztywne i stabilne pektyniany wapnia.

 

slajd 3/19

Odwracalna rozciągliwość ściany komórkowej:

Jeśli ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz komórki jest duże, to wywiera ono nacisk na ścianę. Powoduje to wyprostowanie ramienia esicy hemicelulozy i rozsunięcie mikrofibryli celulozy.

To nie proces wzrostowy – nie dochodzi do zerwania wiązań.

Ważne w komórkach szparkowych.

 

Wzrost elongacyjny ściany komórkowej:

Rozbicie wiązań wodorowych hemiceluloza-celuloza i glikozydowych w obrębie polisacharydów.

slajd 4/19

Ekspansyna:

-          ma zdeterminowane ułożenie – pomiędzy kawałkiem hemicelulozy a włóknem celulozy

-          zmienia właściwości w zależności od pH

-          wytwarza mostki wodorowe pomiędzy hemicelulozą a celulozą

-          decyduje o spójności strukturalnych elementów

-          domena CBD ekspansyny odpowiada za mobilność białka poprzez wiązanie do powierzchni mikrofibrylli celulozowej

-          przesuwanie ekspansyny wzdłuż włókna umożliwia rozrywanie wiązań wodorowych pomiędzy celulozą a przylegającymi hemicelulozami.

slajd 5/19

Wzrost ściany komórkowej:

 

lRozluźnianie struktury ściany komórkowejl

 

-          H+-ATPaza wyrzucając protony do apoplastu obniża pH ściany (do jej aktywacji zarówno na poziomie genetycznym jak i potranslacyjnym konieczne jest pojawienie się hormonu wzrostu – IAA)

 

-          spadek pH powoduje zmianę właściwości powierzchniowych ekspansyny i sprzyja rozrywaniu mostków wodorowych pomiędzy mikrofibrylami celulozy a hemicelulozami

 

-          jednocześnie aktywowana jest transglikozylaza (XAT) rozbijająca ksyloglukany (hemicelulozy) na mniejsze kawałki

 

-          spadek pH aktywuje także hydrolazy takie jak endoglukonazy, które tną inne glukany matriks

 

lMasowy transport wody do komórki, wzrost ciśnienia turgorowego i rozsuwanie elementów szkieletowych ściany.l

 

lAktywacja syntetazy celulozowej (synteza włókien celulozowych) – wykorzystuje glukozę transportowaną z wnętrza komórki, przyłącza ją do rozciętych łańcuchów celulozowych.l

 

lWzmożona synteza składników matriks (polisacharydów i białek) – są one zamykane w pęcherzyki diktiosomalne i uwalniane na drodze egzocytozy do ściany.l

 

lPowolne wyciszenie H+-ATPazy (ustaje jej aktywacja), protony są konsumowane w ścianie, pH się podnosi, ustaje aktywność ekspansyny i hydrolaz i spontanicznie tworzą się nowe mostki wodorowe.l

 

Wzrostowi ściany towarzyszy przyrost masy protoplastu – głównie wynika on z gromadzenia dużych ilości wody, a nie przyrostu masy organicznej.

 

slajd 6/19

Typy wzrostu:

-          wzrost szczytowy – rośnie tylko kawałek na szczycie komórki, bardzo intensywne wydłużanie, rzadki typ wzrostu (włośniki, łagiewka pyłkowa)

-          wzrost dyfuzyjny – równomiernie

slajd 7,8/19

 

Czynnikiem determinującym wzrost szczytowy jest szybkość „dostarczania” do tej części pęcherzyków Golgiego. Jednokierunkowy transport pęcherzyków jest spowodowany gradientem wapnia (rośnie w kierunku szczytu komórki, przyczyna wytwarzania nieznana)

slajd 9/19

Wzrost dyfuzyjny – komórki mogą być sferyczne bądź wydłużone – o kształcie decyduje układ mikrofibrylli celulozy w ścianie komórkowej, który z kolei zależy od ułożenia mikrofilamentów aktynowych cytoszkieletu.

-          przypadkowa orientacja mikrofibrylli celulozy – komórka sferyczna

-          uporządkowana orientacja – komórka wydłużona – kierunek wzrostu prostopadły do ułożenia mikrofibrylli

 

slajd 10/19

Wzrost podlega kontroli zarówno czynników endogennych (hormony wzrostowe) jak i zewnętrznych (światło).

Żeby powstała reakcja bodziec musi zostać odebrany, przekazany i przetworzony.

 

Schemat percepcji, przekazywania (transdukcji), amplifikacji i przetwarzania sygnału.

 

lasocjacja – związanie cząsteczki sygnałowej przez receptor (odpowiedź pozytywna lub negatywna – brak odpowiedzi, gdy brak receptora)llprzekazywanie informacji (transdukcja, sygnaling) – indukcja reakcji chemicznych, kaskada zdarzeńllamplifikacja (wzmocnienie) sygnału – wytworzenie wtórnego przekaźnika, który indukuje kolejne przemianyllróżne poziomy oddziaływania wtórnych przekaźników:lllzmiana ekspresji genów (indukcja bądź hamowanie)llwpływ na aktywność istniejących już białekllzmiany strukturalne cytoszkieletulllokreślona odpowiedźl

slajd 11/19

Typy receptorów:

-          zewnątrzkomórkowe – plazmolemmowe (wiążą cząsteczki, które nie mogą przejść przez błonę, czyli molekuły polarne, hydrofilowe, duże)

-          wewnątrzkomórkowe (wiążą cząsteczki hydrofobowe, reagują na czynniki fizyczne – światło, temperaturę)

-          białka cytoplazmatyczne, rozpuszczalne – np. fitochrom (reaguje na światło)

-          białka błonowe struktur subkomórkowych

 

slajd 12/19

Podział receptorów ze względu na mechaniczne działanie:

 

lzwiązane z białkami Gl

 

-          szczególnie duża grupa u roślin.

-          transmembranowe: po zewnętrznej stronie błony struktura wiążąca cząsteczkę sygnałową, fragment wewnątrz dwuwarstwy lipidowej, duża domena wiążąca białko G po wewnętrznej stronie błony

-          białko G: podjednostki α, β, γ (cały czas zasocjowane z receptorem)

-          związanie cząsteczki sygnałowej do receptora powoduje aktywację podjednostki α (wymianę GDP na GTP, co zmienia strukturę podjednostki) i jej uwolnienie z całego kompleksu. Podjednostka α przesuwa się w kierunku białek akceptorowych (enzymów) i zmienia ich aktywność

 

lo charakterze enzymatycznyml

 

-          występują w postaci nieaktywnego monomeru

-          przyłączenie cząsteczki sygnałowej po jednej stronie błony powoduje dimeryzację i aktywację katalitycznej domeny położonej po drugiej stronie błony

-          domena katalityczna najczęściej posiada aktywność kinazową

 

lo charakterze kanału jonowegol

 

-          transbłonowe

-          związanie cząsteczki sygnałowej powoduje zmianę przepuszczalności kanału, najczęściej otwieranie – wtedy możliwy transport

-          nie jest dużo receptorów tego typu – np. kanał wapniowy zlokalizowany w ER

 

slajd 13/19

Receptory związane z białkami G.

 

Aktywacja białka G.

lzwiązanie cząsteczki sygnałowejllwymiana GDP na GTP w podjednostce αlldysocjacja podjednostki α i przesuwanie się w kierunku białka docelowegollzmiana aktywności białka docelowego (enzymu)llpodjednostka α posiada aktywność GTPazową – po pewnym czasie hydrolizuje GTP do GDP, tracąc tym samym aktywnośćlldysocjacja podjednostki α od białka docelowegol

 

slajd 14/19

Drogi transdukcji sygnału.

 

lAktywacja cyklazy adenylowej i uwalnianie cAMP jako wtórnego przekaźnika.l

-          zidentyfikowano tę drogę na początku lat 70. w komórkach zwierzęcych, nie jest ona intensywnie eksplorowana

-          podjednostka α –GTP wiąże się do cyklazy adenylowej (zakotwiczona w błonie) powodując jej aktywację

-          cyklaza z ATP syntetyzuje cAMP, który jest wtórnym przekaźnikiem – powstaje wiele cząsteczek cAMP, a więc dochodzi do amplifikacji sygnału

-          cAMP przyłącza się do kinazy białkowej typu A (PKA)

-          PKA wędruje do jądra i fosforyluje białko regulatorowe będące czynnikiem transkrypcyjnym

-          fosforylacja powoduje związanie do promotora, co uruchamia transkrypcję i powstaje białko zmieniające metabolizm (odpowiedź wzrostowa)

 

slajd 15/19

lAktywacja fosfolipazy C i uwalnianie Ca2+ jako wtórnego przekaźnika.l

-          bardzo częsta droga transdukcji

-          fosfolipaza C (PLC) po związaniu podjednostki α hydrolizuje fosfatydyloinozytole uwalniając diacyloglicerol i trifosforan inozytolu (IP3)

-          IP3 łączy się z kanałowym białkiem receptorowym (kanały wapniowe w ER) powodując jego otwarcie i wypływ wapnia z ER do cytoplazmy

-          Ca2+ i diacyloglicerol w cytoplazmie wiążą się do kinaz białkowych typu C (PKC)

-          PKC fosforylują białka cytoszkieletu – zmieniają jego właściwości i indukują odpowiedź wzrostową

slajd 16/19

-          Ca2+ są również chętnie wiązane przez nieenzymatyczne białko – kalmodulinę (związanie 4 jonów wapnia powoduje zmianę konformacyjną kalmoduliny)

-          kompleks Ca2+-kalmodulina wiąże się do kinaz białkowych zależnych od

Ca2+-kalmoduliny (CDPK)

-          CDPK są szeroką grupą enzymów występującą zarówno w cytoplazmie jak i w formie związanej, w plazmolemie i elementach cytoszkieletu. Katalizują fosforylację białek strukturalnych (elementy cytoszkieletu), enzymatycznych    (np. H+-ATPaza, Rubisko) oraz białek regulatorowych, wpływając w ten sposób na ekspresję określonych genów

slajd 17/19

lAktywacja fosfolipazy A i uwalnianie lizofosfolipidów oraz kwasu jasmonowego.l

-          fosfolipaza A (PLA), białko błonowe enzymatyczne, po związaniu podjednostki α rozkłada fosfatydylocholinę (składnik dwuwarstwy lipidowej) na lizofosfatydylocholinę i wolne kwasy tłuszczowe

-          wolne kwasy tłuszczowe (np. linolenowy) są wykorzystywane do syntezy kwasu jasmonowego, który powoduje zmianę ekspresji genów (odpowiedzią jest zdolność do obrony przed patogenami)

-          lizofosfatydylocholina i wolne kwasy tłuszczowe aktywują kinazy białkowe odpowiedzialne za fosforylację kanałów K+ i H+-ATPazy

 

slajd 18/19

Receptory o aktywności enzymatycznej.

 

Receptor typu kinazy tyrozynowej.

-          nieaktywny ma postać monomeru

-          związanie ligandu powoduje dimeryzację i aktywację części enzymatycznej

-          część enzymatyczna to kinaza tyrozynowa – odpowiada za autofosforylację reszt tyrozynowych w receptorze

-          reszty fosforanowe dzięki białku RAS (RAS-GDP + P → RAS-GTP) zostają przeniesione z części enzymatycznej receptora na MAPKKK

 

Kaskada kinaz MAP

-          reszty fosforanowe przeniesiona na MAPKKK (kinazę kinazy kinazy zależnej od MAP) aktywują ją

-          MAPKKK przekazuje reszty fosforanowe na MAPKK (kinazę kinazy zależnej od MAP), aktywując ją

-          MAPKK aktywuje MAPK (kinazę zależną od MAP) przekazując na nią reszty fosforanowe

slajd 19/19

-          ufosforylowana MAPK przechodzi do jądra, gdzie przekazuje reszty fosforanowe na czynnik transkrypcyjny (TF)

-          aktywny czynnik TF wiąże się ze specyficzną sekwencją nukleotydową (tzw. element cis) i aktywuje transkrypcję określonego genu

 

 

 

 

              - 4 -

  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • hannaeva.xlx.pl