Zgryźliwość kojarzy mi się z radością, która źle skończyła.

GRUCZOŁ TARCZOWY)

 

®      dobowe zapotrzebowanie na jod 150 – 200 μg

®      produkcja hormonów gruczołu tarczowego:

1.   wychwytywanie jodu przez tarczycę – aktywny transport jodków z krwi do kom. gruczołu tarczowego, utlenianie I– do I2

2.   jodowanie – wbudowywanie jodu do tyrozyny z wytworzenie MIT i DIT

3.   sprzęganie – MIT + DIT = T3, DIT + DIT = T4

4.   przechowywanie w kom. – T3 i T4 związane z tyreoglobuliną (Tg), Tg – miejsce syntezy i przechowywania hormonów tarczycy

5.   wydzielanie do krwi – w wyniku odłączenia od tyreoglobuliny (proteoliza); hormony tarczycy we krwi wiążą się z TBG, frakcją prealbuminową i albuminą; biologicznie aktywny jest tylko wolny hormon, tzn. niezwiązany z białkami; poza tarczycą odbywa się obligatoryjne przekształcanie T4 w T3

okres półtrwania biologicznego T3 ok. 19h, T4 ok. 190h

®      działanie biologiczne:

–     pobudzanie podstawowej i całkowitej przemiany materii

–     pobudzający wpływ na wzrost i rozwój płodu (niedobór hormonów tarczycy – niedorozwój OUN, opóźnienie rozwoju kości, przedwczesne kostnienie nasad kostnych)

–     wpływ na CSN (hipotyreoza – apatia, hipertyreoza – pobudliwość)

–     wpływ na mięśnie (hipotyreoza – wydłużenie czasu trwania odruchów ścięgnistych, hipertyreoza – miopatia tyreotoksyczna)

–     pobudzający wpływ na przemianę wapniową i fosforanową

–     hamujący wpływ na glikogenezę i syntezę białek

–     ­wrażliwości serca na działanie amin katecholowych (tachykardia, migotanie przedsionków) u chorych z nadczynnością tarczycy

®      regulacja uwalniania hormonów tarczycy:

TRH = tyreoliberyna (podwzgórze) ® TSH = tyreotropina (przysadka) ® pobudzenie cAMP związanej z błoną kom. tyreocytu ®  synteza hormonów tarczycy i uwalnianie T3 i T4

 

DIAGNOSTYKA:

–     TSH ® 0.4 – 4.0 mj./l

–     fT3 ® 3.3 – 8.2 pmol/l (= 2.2 – 5.5 pg/ml)

–     fT4 ® 7.7 – 23.4 pmol/l (= 0.6 – 1.8 ng/dl)

–     autoprzeciwciała przeciwko kom. tarczycy ® przeciwciała p/tyreoglobulinie (TBG–Ab), przeciwciała p/peroksydazie tarczycowej (anty–TPO–Ab), przeciwciała p/receptorom TSH (TRAB)

–     [Tg] w surowicy ® do 50 ng/ml

 

 

 

NADCZYNNOŚĆ GRUCZOŁU TARCZOWEGO)

 

®      pochodzenia immunologicznego (choroba Gravesa–Basedowa):

–     w ⅔ przypadków objawia się po 35 rż., kobiety chorują 5 razy częściej

–     bez wola

–     z wolem miąższowym

–     z wolem guzkowym

®      spowodowana autonomią czynnościową:

–     większość przypadków występuje u osób starszych

–     autonomia jednoogniskowa (gruczolak autonomiczny)

–     autonomia wieloogniskowa

–     autonomia uogólniona

®      inne postacie nadczynności tarczycy:

–     przemijająca w przebiegu podostrego zapalenia tarczycy

–     towarzysząca rakowi gruczołu tarczowego

–     jatrogenna (egzogenna podaż hormonów gruczołu tarczowego)

–     nadczynność ośrodkowa – nadmierne wytwarzanie TSH przez gruczolak przysadki

–     nadczynność tarczycy spowodowana ektopowym wytwarzaniem TSH przez tkankę nowotworową

 

choroba Gravesa–Basedowa + autonomia tk. tarczycowej ® zespół Marine–Lenarta

 

choroba Gravesa–Basedowa = choroba autoimmunologiczna przebiegająca z niekontrolowanym pobudzeniem gruczołu tarczowego; często współistnieją objawy pozatarczycowe lub też inne choroby z autoagresji, np. reumatoidalne zapalenie stawów, niedokrwistość złośliwa, zapalenie nadnerczy, vitiligo, cukrzyca

etiopatogeneza – zdeterminowane genetycznie przeciwciała skierowane przeciwko receptorowi TSH; poprzez pobudzenie receptora przeciwciała stymulują rozrost gruczołu tarczowego

 

nadczynność tarczycy pochodzenia immunologicznego:

∙    spowodowana czynnikami wywołującymi (antygeny bakteryjne lub wirusowe) u osób z predyspozycją genetyczną

∙    nadczynność jest spowodowana pobudzeniem jej czynności przez przeciwciała p/receptorom TSH

 

autonomiczna nadczynność tarczycy:

∙    najczęstsza przyczyna – wole spowodowane niedoborem jodu

∙    fizjologiczna autonomia podstawowa (nigdy nie stwierdza się zupełnego zahamowania czynności tarczycy)

∙    ilość autonomicznie wytwarzanych hormonów zależy od – masy tkanki autonomicznej, wielkości podaży jodu

OBJAWY KLINICZNE:

objawy nadczynności tarczycy:

∙    wole (70 – 90% chorych); jeśli jest obficie unaczynione – szmer naczyniowy

∙    niepokój psychoruchowy – drobnofaliste drżenia rąk, zwiększone napięcie nerwowe, bezsenność

∙    częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu (skurcze dodatkowe, migotanie przedsionków), zwiększona amplituda ciśnienia tętniczego krwi

∙    ¯masy ciała (pomimo zwiększonego łaknienia), ewentualnie hiperglikemia

∙    ciepła i wilgotna skóra, miękkie i cienkie włosy

∙    nietolerancja ciepła (zwiększona potliwość, możliwe stany podgorączkowe)

∙    częstsze oddawanie stolca, biegunki

∙    miopatie – osłabienie mięśni uda, adynamia mięśni

∙    osteoporoza – w niektórych przypadkach (ujemny bilans Ca)

∙    upośledzona tolerancja Glc (50%)

∙    stłuszczenie wątroby (rzadko)

∙    zaburzenia miesiączkowania, niepłodność

 

dodatkowe objawy u chorych na nadczynność tarczycy poch. autoimmunologicznego (choroba Gravesa–Basedowa):

∙    oftalmopatia endokrynna (60%)

∙    triada Basedowa – wole, wytrzeszcz, częstoskurcz (50%)

∙    obrzęk przedgoleniowy (5%)

∙    palce pałeczkowate (rzadko)

 

starcza nadczynność tarczycy: u chorych > 60 rż. może przebiegać pod maską nadczynności jedno– lub skąpoobjawowej

∙    ¯masy ciała, osłabienie

∙    depresja „starcza”

∙    niewydolność krążenia (charakterystyczny opór na glikozydy nasercowe)

∙    zaburzenia rytmu (skurcze dodatkowe, migotanie przedsionków)

 

przełom tarczycowy hipermetaboliczny:

∙    może wystąpić spontanicznie u chorych z już istniejącą nadczynnością tarczycy, u chorych z tarczycą wykazującą autonomię, którym podano jod (środki cieniujące, leki – amiodaron), po przerwaniu leczenia tyreostatycznego lub po strumektomii wykonanej przed uzyskaniem eutyrozy, po zabiegu operacyjnym lub przy innej chorobie o ciężkim przebiegu

 

 

 

 

I okres ® tachykardia nadkomorowa, migotanie przedsionków z tachyarytmią, gorączka do 41°C, poty, odwodnienie, niepokój psychoruchowy, lęki, drżenie mięśni, wymioty, biegunki, osłabienie mięśniowe, adynamia

 

II okres ® zaburzenia świadomości i orientacji, senność, stany psychotyczne

 

II okres ® śpiączka

 

® niewydolność kory nadnerczy, niewydolność krążenia

 

BADANIA LABORATORYJNE:

–     ¯TSH w surowicy (badanie przesiewowe)

–     ­fT3 i fT4

–     przeciwciała p/receptorom TSH w postaci autoimmunologicznej i p/ peroksydazie tarczycowej (70%)

–     obecność jodu w moczu

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NIEDOCZYNNOŚĆ GRUCZOŁU TARCZOWEGO)

 

WRODZONA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY

...

  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • hannaeva.xlx.pl