Zgryźliwość kojarzy mi się z radością, która źle skończyła.
15.2 Zaburzenia nastroju:
1) Choroba afektywna jednobiegunowa (depresja): różnica pomiędzy zwykłym dołem a depresją polega na nasileniu i czasie występowania objawów. Wg DSM-IV (to takie kryteria diagnostyczne) można mówić o depresji, jeśli przygnębienie i bezradność występuje codziennie bez przerwy przez kilka tygodni. Inne objawy: brak energii, niska samoocena, myśli samobójcze, problemy ze snem, niemożność czerpania przyjemności z seksu (?! ;)) lub jedzenia (;p). Częściej występuje u kobiet.
a) Czynniki dziedziczne: wpływ czynników genetycznych jest zależny od typu depresji. Najgorzej, jeśli mamy w rodzinie bliskich, którzy zapadli na depresję przed 30r.ż. zwłaszcza, jeśli były to kobiety. Depresja jest zależna od wielu genów.
b) Zdarzenia życiowe: depresja jest interakcją genów ze środowiskiem.
c) Hormony: depresja ma charakter nawracających epizodów. Wpływ hormonów płciowych: co piąta kobieta zapada na depresję poporodową o umiarkowanym nasileniu. W sumie to nie ma jakiegoś szczególnego związku z horm. płc.
d) Nieprawidłowy wzorzec dominacji półkulowej: u zdrowych ludzi pogodny nastrój wiąże się z aktywności lewej półkuli. U chorych większa aktywność w prawej, zmniejszona aktywność w lewej półkuli.
e) Wirusy: niektóre przypadki depresji można wiązać z infekcją wirusową. Choroba bornaska w ciężkich przypadkach prowadzi do zgonu, w lżejszych powoduje zaburzenia zachowania np. nadmiar ruchu i nagła bezczynność. Ten wirus zwiększa podatność na zaburzenia psychiczne nie tylko na depresję.
f) Leki przeciwdepresyjne: leki trójpierścieniowe: np. imipramina -> Tofranil. Blokuje wychwyt zwrotny serotoniny lub katecholamin przez neurony presynaptyczne i dzięki temu pozostają dłużej w szczelinie synaptycznej i dłużej stymulują komórkę postsynaptyczną. Blokuje też działanie receptorów histaminergicznych, cholinergicznych i niektórych kanałów sodowych. Inhibitory monoaminooksydazy: np. fenelzyna -> Nardil. Hamuje działanie enzymu monoaminooksydazy (MAO) – znajduje się w kolbce synaptycznej, gdzie przekształca katecholaminy i serotoninę w nieaktywne związki chemiczne. Jeśli MAO zablokuje któryś z tych enzymów to w zakończeniu presynaptycznym wzrastają zapasy neuroprzekaźnika. Inhibitory MAO są mniej skuteczne od leków trójpierścieniowych. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny -SSRI: np. fluoksetyna -> Prozac. Podobne jak leki trójpierścieniowe tyle, że działają tylko na serotoninę. SSRI ma niewiele skutków ubocznych. Atypowe antydepresanty: np. bupropion -> Zyban. Wychwytuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny. Do atopowych antydepresantów zalicza się też leki ziołowe na bazie dziurawca pospolitego. Działa podobnie jak SSRI. Wszystkie te leki działają po 2-3tyg stosowania.
g) Inne terapie: terapia poznawcza albo inne formy psychoterapii. Są mniej szkodliwe często mniej skuteczne.
· Elektrowstrząsy (EW) – leczenie za pomocą napadów drgawkowych, indukowanych impulsami elektrycznymi. W schizofrenii jest mało skuteczne, ale w depresji bardzo, ale jest niebezpieczna. EW stosuje się za zgodą pacjenta i tylko wtedy, jeśli leki nie działają.
· Modyfikacja cyklu sen – czuwanie: zdrowi zapadają w fazę REM po 80min a depresyjni po 45min i często się budzą w nocy, ale przez to wcale nie spada ich kondycja psychiczna -> jedna bezsenna noc najszybciej leczy z depresji. Niestety po kolejnej nocy depresja powraca…
2) Choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD) – psychoza maniakalno-depresyjna = cyklofrenia. Osoby chore mają wahania pomiędzy depresją a manią, czyli nadmierną aktywnością, wesołkowatością, zawyżoną samooceną… Osoby, które często doświadczają epizodów maniakalnych chorują na chorobę afektywną dwubiegunową typu I. Przy mniejszej częstości (stany hipomaniakalne – to tylko nadmierne pobudzenie albo niepokój) – choroba afektywna dwubiegunowa typu II.
a) Czynniki dziedziczne: tak jak przy zwykłej depresji… Na pewno dziedziczne, ale nie wiadomo, jakie geny…
b) Leczenie: sole litu. Lit zapobiega nawrotom manii i depresji. Małe dawki są nieefektywne a za duże toksyczne. Można leczyć też kwas walproinowy -> Depakote albo karbamazepinę.
3) Sezonowe zaburzenia afektywne (SAD) – depresja sezonowa:
a) Objawy: nawracające epizody depresyjne występujące w tych samych porach roku. SAD często występuje w okolicach podbiegunowych gdzie noce są bardzo długie zimą. Chorzy mają opóźnioną fazę cyklu sen-czuwanie i zmian temperatury.
b) Leczenie: eksponowanie pacjentowi silnego światła przez godzinę dziennie albo wyjazd na Hawaje.