Zgryźliwość kojarzy mi się z radością, która źle skończyła.
15.1 Uzależnienia
1) Według Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, uzależnienie od substancji psychoaktywnej to ‘nieprzystosowawczy wzorzec zażywania subst., Prowadzący do klinicznie określonych zaburzeń/cierpienia psych.’
2) Synapsy, nagradzanie i uzależnienie:
a) Eksperyment Oldsa i Milnera – przypadkowo – wskazuje u szczurów tendencję do drażnienia elektr. przegrody, co sprawiało im przyjemność; w późniejszych etapach zwierzęta padały z wyczerpania, dozując przyjemność do granic możliwości ich wytrzymałości (2000 impulsów/h).
b) Jądro półleżące i dopamina – główni podejrzani w odczuwaniu przyjemności.
Wedle jednej z hipotez, mogą one być odpowiedzialne za wzmaganie pobudzenia lub angażowanie uwagi. Nie jest to jednak prawidłowość dla wszystkich przypadków (np. warunkowanie klasyczne też powoduje wzrost wydzielania dopaminy). Wzrost wydzielania dopaminy w j. półleżącym powoduje m.in. seks, hazard, gry komputerowe, oglądanie atrakcyjnych twarzy, kibicowanie sportowcom.
c) Ibogaina- substancja działająca hamująco na j. półleżące, ma działanie kompleksowe, tzn. niestety nie działa tylko na subst. uzależniające, ale na wszelkie inne przyjemnościo – genne bodźce.
d) Stymulanty – pobudzają, podniecają, podwyższają nastrój, eliminują zmęczenie, polepszają kondycję:
· Amfetamina- stymulacja synaps dopaminergicznych poprzez wzrost wydzielania dopaminy. Transporter zamiast wychwytywać zwrotnie dopaminę wpływa dodatnio na jej wydzielanie (na opak). Blokada synaps hamujących wydzielanie dopaminy – to druga droga wpływu.
· Kokaina- blokada wychwytu zwrotnego dopaminy, noradrenaliny i serotoniny=> przedłuża ich działanie. Ich wpływ jest silny, ale krótkotrwały – komórka nie nadąża z produkcją dopaminy, a poza tym działa mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego. Po krótkim czasie następuje ‘zjazd’= stan depresyjny. Długotrwałe działanie kokainy to zmiany w metabolizmie i przepływie krwi w mózgu, mogące zwiększać ryzyko udarów i zaburzeń pamięci. Rozwija się także tolerancja – duże ilości kokainy powodują spadek wydzielania dopaminy i wzrost – dynorfiny o przeciwnym działaniu.
· Metylofenidat- blokuje wychwyt zwrotny dopaminy. Bywa przepisywany ludziom z ADHD (może wtedy także zwiększać wydz. uspokajającej serotoniny). Kontrolowany, nie powoduje uzależnień.
· MDMA= ecstasy- małe dawki- wzrost poziomu dopaminy, duże- stym. synaps serotoninergicznych=> działanie halucynogenne. Nie tylko pobudza, ale i niszczenie synaps dopa- i serotoninergicznych! To z kolei sprzyja ryzyku depresji i chorobie Parkinsona w dalszym życiu.
e) Nikotyna:
· Agonista jednego z receptorów cholinergicznych- rec. Nikotynowego (ukł nerwowy, mięśnie). Duże zagęszczenie tego typu rec. w jądrze półleżącym=> wzrost poziomu dopaminy.
f) Opiaty:
· Wyekstrahowane z maku lekarskiego/podobne chemicznie subst., w tym morfina, heroina, metadon. Działają odprężająco, zwiększają odporność na ból. Oddziałują na rec. dla endorfin(endogennych morfin). Głównym zadaniem synaps endoergicznych jest hamowanie neuronów brzusznego pola nakrywki (śródmózgowie), wydz. GABA, który z kolei hamuje u. dopaminergiczny. Endorfiny hamują także aktywność miejsca sinawego- przy pobudzeniu/stresie wydziela ono noradrenalinę, podnosząc, jakość zapamiętywania (zatem opiaty ją hamują!).
g) Marihuana:
· Pozyskiwana z konopi indyjskich, zawiera kannabinoidy. Uśmierza ból, zwalcza nudności, intensyfikuje doznania i spowalnia upływ czasu(subiektywnie;)). Mogą powodować upośledzenie pamięci. Kannabinoidy rozpuszczają się w tłuszczach, przez co przez długi czas ‘zalegają’ w organizmie. Posiadają własne, specyficzne receptory(hipokamp, jądra podstawy, móżdżek) na błonie presynaptycznej(osobliwość). Naturalny odpowiednik- 2-AG- z neuronów postsynapt. Bierze udział w ujemnym sprzężeniu zwrotnym i hamowaniu glutaminianu(pobudzający) i GABA(hamujący). Marihuana może obniżać ryzyko udarów mózgu, ale także sprzyjać rakowi płuc i chorobie Parkinsona.
h) Halucynogeny:
· Narkotyki zmieniające percepcję. Najpopularniejszy- LSD- przypomina serotoninę i pobudza jej receptory typu 2A w sposób długotrwały. LSD nie jest zależne od ilości serotoniny- przy ich utracie z neuronu presynapt. neuron postsynapt. zwiększa ilość receptorów.
i) ALKOHOL:
· Alkoholizm - picie alkoholu, pomimo negatywnych skutków zdrowotnych/społecznych i pomimo prób ograniczenia/zarzucenia picia.
· Alkohol zmniejsza przepływ jonów przez błonę kom., zwiększa jej powierzchnię, zmniejsza aktywność serotoninergiczną, stymuluje rec. GABA(A), blokuje glutaminergiczne i pobudza u. dopaminergiczny.
· Alkoholizm typu A:
- Późny początek
- Stopniowy rozwój nałogu
- Mniejsza powszechność nałogu w rodzinie
- Tak samo częsty u kobiet i mężczyzn
- Przebieg łagodniejszy
· Alkoholizm typu B
- Wcześniejszy początek(przed 25-tką)
- Szybszy rozwój
- Częściej rozpowszechniony w rodzinie
- Częstszy u mężczyzn
- Ciężki przebieg, zachowania przestępcze bywają
- Alkoholizmowi typu B towarzyszy mały obrót serotoniny=> impulsywność(może być kilka kierunków tego związku).
j) Dziedziczność alkoholizmu jest dyskusyjna, zastanawiano się m.in. nad spektrum działania alkoholu na płód i możliwość wczesnego warunkowania alkoholizmu(niemająca nic wspólnego z genetyką).
k) Metabolizm alkoholu a disulfiram:
· Jednym z aspektów dziedzicznych przy rozważaniu alkoholizmu jest kwestia metabolizmu alkoholu przez organizm. Alkohol etylowy poprzez enzymy wątrobowe jest rozkładany do aldehydu octowego(toks.!). Dehydrogenaza aldehydowa rozkłada go do kwasu octowego (który może być źródłem energii). Ludzie z mutacją w genie kodującym tę dehydrogenazę mają problem z metabolizmem alkoholu- w ich organizmach zalega nieprzetworzony aldehyd(=>od zaczerwienienia twarzy do zmian w n. wewnętrznych). Taki gen mają np. Chińczycy i Japończycy w połowie społ.
· Disulfiram blokuje działanie dehydrogenazy alkoholowej(wiążą miedź do cząsteczki tego enzymu, unieczynniając go). Stosuje się go, jako lek w terapii alkoholików.
l) Czynniki ryzyka w alkoholizmie:
· Badania na synach alkoholików dowodzą, że:
- Mają oni ‘mocną głowę’;] - wykazują mniejsze oznaki upojenia po średnich dawkach alkoholu
- Odczuwają większe uwolnienie od napięcia po wypiciu, działanie odstresowujące- silniejsze
- Mają mniejszą objętość c. migdałowatego
· Inne badania z głębokim alkoholizmem powiązały poszukiwanie doznań.